@article{oai:hirokoku-u.repo.nii.ac.jp:02000001,
 author = {中原,正子 and 中山,寛尚},
 issue = {18},
 journal = {医療工学雑誌, Journal of Medical Engineering},
 month = {Mar},
 note = {血管内皮細胞（endothelial cell, EC）の老化は、脳血管・心血管疾患だけではなく、アルツハイマー病や生活習慣病などの加齢関連疾患にも関与している。本研究では、ECストレスによって上昇するmicroRNA10b（miR10b）に着目し、miR10bがEC機能に対してどのような影響をもたすのか検討を行った。ヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）にmiR10bを遺伝子導入したところ、チューブ形成能と細胞増殖能の低下が観察された。さらに、miR10bは細胞間接着因子VE-cadherinの発現抑制および細胞膜局在を阻害することから、miR10bはＥＣの細胞間接着や血管構造の安定化に重要であると考えられる。また、天然植物由来ポリフェノールであるフェルラ酸は、酸化ストレスによるmiR10b誘導を抑制してEC保護作用を示すことを見出した。これらの結果から、ストレス刺激によるECの機能変化の分子機序の一端としてmiR10bが関与していることから、miR10bを標的とした血管老化の評価や血管機能低下の防止・改善法の開発に繋がると考えられる。, Endothelial cells (ECs) are constantly exposed to environmental stress factors that trigger cellular senescence and apoptosis. The altered EC function is related to the progression of age-related diseases, such as Alzheimer’s disease. We have identified that microRNA10b (miR10b) is upregulated in ECs following oxidative stresses, however, the biological function of miR10b in ECs is poorly understood. Overexpression of miR10b in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) decreased EC proliferation and tube formation. Conversely, addition of miR10b inhibitor increased EC proliferative ability. Furthermore, overexpression of miR10b suppressed protein expression of VE-cadherin (VE-cad), an endothelial adhesion molecule, and altered VE-cad localization at adherens junctions. We also found that ferulic acid, a polyphenol derived from natural plants, inhibited the induction of miR10b by oxidative stress stimulation, thereby protecting ECs from apoptosis. These results suggest that miR10b contributes to disruption of VE-cad-based junctions induced by oxidative stress, therefore, targeting miR10b may be a promising biomarker capable of detecting EC dysfunctions.},
 pages = {1--8},
 title = {血管内皮細胞におけるストレス応答性miR10bの機能解析},
 year = {2024}
}